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大鼠巨噬细胞炎性蛋白1（MIP-1）elisa试剂盒 |
基于双抗体夹心法（检测范围 250–8000 pg/mL5或 7.813–500 pg/mL7，灵敏度 ≤9.375 pg/mL7），该试剂盒定量检测大鼠血清、血浆、组织匀浆及细胞培养上清液中MIP-1（包括MIP-1α/CCL3、MIP-1β/CCL4）水平57，在炎症性疾病、神经损伤及肿瘤免疫研究中具有以下核心应用：
炎症与自身免疫疾病评估
类风湿关节炎（RA）活动性监测：血清MIP-1水平与疾病活动指数（DAS28）及TNF-α、IL-6呈正相关，可作为炎症活动标志物13；
慢性牙周炎进展：龈沟液中MIP-1α联合IL-17升高，与牙龈探诊深度（PD）正相关11；
神经系统损伤机制解析
癫痫模型：海马区MIP-1α上调驱动小胶质细胞活化，加剧神经元损伤7；
神经痛调控：脊髓背角MIP-1/CCR5信号激活促进TNF-α、IL-1β释放，介导痛觉超敏12；
肿瘤免疫微环境研究
免疫抑制微环境形成：通过CCR5受体招募调节性T细胞（Treg）和M2型巨噬细胞，抑制抗肿瘤免疫1213；
造血调控：抑制造血干细胞增殖并将其阻滞于G0/G1期3；
干扰控制：
组织匀浆需6小时内检测，避免蛋白酶降解37；
动态监测需连续采样（如脓毒症第1/3/7天）7；
应用限制：
仅限科研用途35，不可用于临床诊断；
种属特异性：抗体针对大鼠设计，人/小鼠样本需专用试剂盒39；
样本限制：脑脊液等低蛋白样本可能检测失败10；
该试剂盒主要用于：
炎症活动量化：揭示MIP-1在RA、牙周炎中协同炎症因子的放大效应1113；
神经损伤解析：明确MIP-1/CCR5信号介导神经炎症与痛觉超敏的机制712；
肿瘤免疫调控：阐明其通过CCR5招募Treg/M2巨噬细胞促进免疫逃逸的作用1213。
注：MIP-1包含MIP-1α（CCL3）和MIP-1β（CCL4），均属CC趋化因子家族，通过CCR1/CCR5受体趋化单核/巨噬细胞及T细胞312。检测时需根据目标亚型选择特异性试剂盒9。
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