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大鼠巨噬细胞炎性蛋白-1α（MIP-1αCCL3）elisa试剂盒 |
基于双抗体夹心法（检测范围 12.5–400 pg/mL1或 31.25–2000 pg/mL10，灵敏度 <1 pg/mL1或 18.75 pg/mL10），该试剂盒定量检测大鼠血清、血浆、组织匀浆及细胞培养上清液中MIP-1α/CCL3水平13，在炎症机制研究、免疫调控及疾病模型中具有以下核心应用：
炎症与自身免疫疾病评估
类风湿关节炎（RA）活动性监测：RA患者血清MIP-1α水平显著升高，与疾病活动指数（DAS28）及TNF-α、IL-6呈正相关，可作为炎症活动标志物15；
慢性牙周炎进展监测：龈沟液中MIP-1α联合IL-17动态升高，与牙龈指数（GI）、探针深度（PD）正相关，提示局部炎症进展17；
神经系统损伤与疼痛机制解析
缺氧缺血性脑损伤（HIBD）：新生大鼠HIBD模型中，脑组织MIP-1α表达上调，驱动小胶质细胞活化及神经元损伤7；
带状疱疹后神经痛（PHN）：脊髓背角MIP-1α/CCR1/CCR5信号激活促进炎症因子（TNF-α、IL-1β）释放，介导痛觉超敏22；
肿瘤免疫微环境调控
免疫细胞募集：通过结合CCR1/CCR5受体招募单核细胞、T细胞至肿瘤部位，参与免疫抑制微环境形成1819；
造血干细胞抑制：作为负调控因子，抑制造血干细胞增殖并将其阻滞于G0/G1期20；
干扰控制：
样本时效性：组织匀浆需6小时内完成检测，避免蛋白酶降解310；
动态监测：脓毒症模型需连续检测第1、3、7天水平11；
应用限制：
仅限科研用途13，临床诊断需专用试剂盒；
种属特异性：抗体针对大鼠设计，人/小鼠检测需种属匹配试剂盒38；
样本限制：不适用于脑脊液等低蛋白浓度样本10；
该试剂盒主要用于：
炎症活动量化：揭示MIP-1α在RA、牙周炎中协同TNF-α的放大效应1517；
神经损伤机制：阐明MIP-1α/CCR1/CCR5信号介导PHN痛觉超敏的途径22；
免疫微环境解析：明确其通过CCR5招募免疫细胞调控肿瘤进展的作用1819。
注：MIP-1α（CCL3）属CC趋化因子家族，通过结合CCR1/CCR5受体趋化单核细胞、T细胞，在慢性炎症、神经损伤及肿瘤微环境中发挥核心调控作用1819。
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