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绵羊硬脂酰辅酶A去饱和酶（SCD）elisa试剂盒 |
脂质代谢调控研究
脂肪酸合成监测：血清SCD浓度升高（>200 ng/mL）反映单不饱和脂肪酸（如油酸）合成增强，与绵羊脂肪沉积正相关，可作为肉质改良的分子标志23；
能量稳态评估：饥饿或营养缺乏时SCD显著下降（<50 ng/mL），提示机体通过抑制脂肪酸去饱和减少能量消耗3。
癌症与铁死亡机制探究
肿瘤代谢重编程：SCD1过表达（>300 ng/mL）促进肿瘤细胞单不饱和脂肪酸合成，抵抗铁死亡，与癌症不良预后相关4；
治疗靶点验证：SCD1抑制剂联合化疗可诱导癌细胞铁死亡，试剂盒用于评估干预后SCD1浓度动态变化（如降幅>60%提示治疗有效）48。
代谢性疾病研究
非酒精性脂肪肝关联：肝脏SCD活性升高（血清浓度>250 ng/mL）与绵羊脂质过氧化及肝纤维化程度正相关46；
胰岛素抵抗机制：SCD通过调节脂毒性干扰胰岛素信号，浓度>180 ng/mL预示代谢综合征风险4。
操作关键点：
标准品配制：10,000 pg/mL贮液需倍比稀释7梯度（5,000 pg/mL至78 pg/mL），空白孔用标准品稀释液1；
显色控制：TMB显色时间严格限定10分钟，超时致OD值非线性升高2；
干扰排除：溶血样本禁用，脂血样本需12,000×g超速离心30分钟36。
肿瘤机制解析
双指标验证：联合检测谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4），评估SCD1-GPX4轴对铁死亡的协同抑制效应（GPX4/SCD1比值<0.5提示耐药）4；
通路干预：使用SCD1抑制剂（如A939572）处理，监测SCD浓度与癌细胞凋亡率负相关性48。
代谢功能评估
动态监测：高脂饲料干预后，SCD浓度峰值（>250 ng/mL）出现早于ALT升高，提示早期肝损伤6；
比值分析：SCD/PPARγ比值>2.0反映脂质合成通路异常激活4。
注：
本试剂盒仅限科研使用（禁止临床诊断）23；
终止液含强酸，操作需穿戴防护手套及护目镜15。
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