Category
|
Order Code |
Product Name |
|
猴凝血因子Ⅺ抗原（FXIAg）elisa试剂盒 |
猴凝血因子Ⅺ抗原（FXI
抗凝新药评价
FXI抑制剂干预后，血浆FXI
下降幅度＞60%表明药物靶向有效，血栓形成风险降低＞45%且出血风险不显著增加616；
联合凝血酶生成试验（TGT）可验证药物对凝血途径的特异性抑制622。
血栓炎症机制解析
缺血性脑卒中模型中，血浆FXI
升高＞30%通过激活接触系统加剧神经炎症，与梗死体积扩大正相关（r=0.75）13；
术后深静脉血栓形成风险预测中，FXI
持续＞150 pg/mL提示需加强抗凝干预19。
先天性缺乏症筛查
幼猴血浆FXI
＜40 pg/mL提示遗传性FXI缺乏，需联合活化部分凝血活酶时间（APTT）延长＞1.5倍确诊519；
肝病继发性凝血障碍模型中，FXI
下降幅度与肝功能损伤程度同步（r=0.81）514。
种属特异性：必须使用猴源试剂盒，人源试剂盒因抗体交叉反应差异导致灵敏度下降＞30%35；
干扰控制：
溶血样本致假阳性；高脂样本需超速离心（12000 rpm×15 min）去除乳糜微粒620；
反复冻融＞3次致抗原降解，假阴性风险增加46。
抗凝新药开发
注射FXI反义寡核苷酸 → 第3/7/14天采血 → 动态监测FXI
→ 联合血栓模型评价药效616。
肝病凝血障碍评估
CCl₄诱导肝纤维化 → 每周采集血浆 → FXI
定量 → 同步检测ALT/APTT514。
注：幼猴生理性FXI
偏高（约为成年猴1.3倍），手术/感染应激可致短暂升高；检测时需排除类风湿因子干扰1218。
生物学机制：FXI作为接触激活途径核心因子，在病理血栓形成中起关键作用，其抗原水平异常升高可促进凝血酶爆发性生成，加剧血栓炎症级联反应；特异性抑制FXI可显著降低血栓风险且不增加出血倾向613。
There is currently no content to display
