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猴诱导型NO合酶（iNOS）elisa试剂盒 |
慢性炎症性疾病机制解析
定量检测结肠炎模型中肠道iNOS表达升高，揭示其通过抑制ILC3细胞异常活化（如GM-CSF分泌）缓解肠道炎症的负反馈保护机制，为炎症性肠病（IBD）治疗提供新靶点16。
在特应性皮炎（AD）模型中验证角质形成细胞iNOS的抗炎作用：iNOS缺失导致TNF-α、TSLP等促炎因子表达激增2-3倍，加剧皮肤炎症反应1517。
自身免疫性疾病靶点探索
分析类风湿关节炎模型iNOS动态变化，探究其通过NF-κB通路调控TNF-α、IL-6等炎症因子的级联放大效应1417。
代谢紊乱相关炎症评估
检测肥胖模型中脂肪组织iNOS异常表达，关联其促进胰岛素抵抗及脂质代谢紊乱的作用1417。
器官纤维化进程监测
作为肺/肝纤维化标志物，定量组织iNOS水平变化，评估其通过NO信号通路介导成纤维细胞活化的机制14。
肿瘤相关炎症调控
在实体瘤模型中检测iNOS高表达，揭示其通过促进血管生成及免疫抑制性微环境加速肿瘤进展的作用14。
药物疗效评价
监测NF-κB抑制剂（如布洛芬衍生物）干预后iNOS水平下降，量化药物对炎症信号通路的阻断效果17。
低氧生理调控分析
在低氧模型中定量肺组织iNOS表达动态，阐明其通过调节NO生成参与氧稳态维持的机制（如牦牛高原适应研究）18。
应用限制：仅限科研用途，不可用于临床诊断15。
干扰控制：
避免溶血/高脂血样本；反复冻融样本需分装保存422。
显色阶段严格避光，不同批号试剂禁止混用420。
数据可靠性：板内/板间变异系数（CV%）<15%，标准曲线R²>0.9926。
IBD机制研究
构建结肠炎猴模型 → 动态采集肠组织/血清 → ELISA定量iNOS → 联合流式细胞术分析ILC3细胞GM-CSF分泌水平16。
抗纤维化药物筛选
给予NF-κB抑制剂 → 检测肺组织iNOS表达下降 → 关联羟脯氨酸含量（纤维化程度标志）1417。
注：跨物种应用需验证抗体交叉反应性（如人、小鼠试剂盒不可直接用于猴样本）913。
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