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大鼠抗菌肽LL-37（LL-37）elisa试剂盒 |
基于双抗体夹心法（检测范围 0.14–100 ng/mL10），该试剂盒定量检测大鼠血清、血浆、组织匀浆、创面渗出液等样本中的内源性LL-37水平712，在感染免疫、组织修复及炎症性疾病机制研究中具备以下核心应用与技术规范：
感染与炎症调控研究
细菌感染模型：鲍曼不动杆菌感染创面中，LL-37通过破坏细菌膜结构（α-螺旋插入脂质双层）直接杀菌，同时抑制生物膜形成；其表达量与创面愈合速度正相关36；
炎症平衡监测：低浓度LL-37（<15 μg/mL）抑制LTA诱导的巨噬细胞炎症因子释放（TNF-α↓、IL-6↓），高浓度（>20 μg/mL）则促进炎性反应14；
组织修复与屏障功能评估
创面愈合机制：在烧伤或创伤模型中，LL-37通过促进上皮细胞迁移和血管内皮生长因子（VEGF）分泌，加速肉芽组织形成1620；
肠道屏障保护：DSS诱导肠炎时，LL-37表达下调与肠黏膜紧密连接蛋白（occludin）破坏、细菌易位增加相关14；
神经及自身免疫疾病机制
阿尔茨海默病（AD）模型：LL-37通过激活氯离子通道蛋白1（CLIC1）驱动小胶质细胞过度活化，促进神经原纤维缠结形成；干预LL-37-CLIC1互作可延缓病理进展13；
银屑病模型：皮肤LL-37高表达诱导肥大细胞释放促炎因子（如IL-17），加剧角质形成细胞异常增殖15；
动态表达特性：
感染后3–6小时LL-37快速升高，24小时达峰值39；组织损伤修复期持续高表达16；
浓度依赖性效应：
低浓度（1–10 μg/mL）抑制炎症，高浓度（>20 μg/mL）诱导细胞毒性1420；
应用限制：
仅限科研用途711，不可用于临床诊断；
人源与大鼠LL-37抗原表位差异显著（同源性约70%），需使用种属特异性试剂盒69；
该试剂盒主要用于：
感染免疫解析：量化LL-37介导的直接杀菌与免疫调节平衡36；
组织修复评估：监测创面愈合中上皮再生与血管生成动态1620；
神经炎症机制：揭示LL-37-CLIC1轴在神经退行性疾病中的驱动作用13。
注：LL-37通过激活TLR3/9增强干扰素应答，通过抑制TLR4减轻过度炎症914。
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