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大鼠囊性纤维化跨膜传导调节因子（CFTR）elisa试剂盒 |
囊性纤维化疾病机制研究
基因突变模型验证：在F508del突变或CFTR敲除（KO）大鼠模型中，ELISA定量显示肺/胰腺组织CFTR表达显著下降，与黏液积聚程度负相关，可作为疾病表型验证的关键指标79；
跨器官损伤评估：CFTR功能缺失导致多器官损伤，肺组织中CFTR浓度降低与气道黏液阻塞及炎症因子（TNF-α/IL-6）升高正相关79。
基因治疗效价监测
慢病毒载体干预：慢病毒载体介导的CFTR基因治疗模型中，移植后肺组织CFTR表达持续升高＞30%，伴随气道黏液清除率改善7；
基因编辑修复评价：胎鼠体内CRISPR介导的CFTR基因修复后，ELISA检测显示肝/肺组织CFTR恢复至野生型水平70%11。
药物作用机制解析
校正子类药物评价：I型折叠校正子（如lumacaftor）干预F508del大鼠后，CFTR膜定位增加，其浓度与氯离子通道活性恢复正相关10。
结果解析局限：
需联合免疫组化定位CFTR在气道/胰腺上皮的分布9及离体氯离子通道功能检测710；
区分CFTR与其他ABC转运蛋白（如MRP7）的交叉反应6。
模型设计要点：
基因治疗需动态监测移植后0/30/90天CFTR表达7；
药物干预需同步检测炎症因子（TNF-α/IL-6）及黏液流变学指标714。
该试剂盒适用于囊性纤维化疾病机制79、基因治疗711及药物开发研究10。操作需严格：
样本规范：血清抗凝比例1:9312，组织裂解后离心3000×g4；
联合分析：必需辅以离子通道功能检测7、炎症因子分析14或黏液流变学测试9，以明确CFTR的病理作用。
注：跨物种检测需专用试剂盒6；临床诊断不适用6。
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