Category
|
Order Code |
Product Name |
|
大鼠丝裂原激活蛋白激酶（MAPKs）elisa试剂盒 |
疾病机制研究
氧化应激与细胞凋亡：MAPKs信号通路（如p38、ERK1/2）在氧化应激诱导的细胞凋亡中起关键作用，试剂盒检测大鼠组织（如丘脑）MAPKs表达变化，可评估氧化损伤模型（如锰暴露）中凋亡率升高＞40%的分子机制912；
肿瘤治疗靶点验证：通过检测胃癌或肝癌模型大鼠肿瘤组织MAPKs水平，验证药物（如DHA）调控ERK1/2磷酸化过程，抑制癌细胞增殖并诱导凋亡（凋亡率提升＞50%）10；
炎症与纤维化调控
神经炎症模型：评估锰暴露大鼠丘脑中MAPKs通路激活与炎症因子释放的关联，用于分析抗炎药物（如对氨基水杨酸钠）干预效果，炎症面积减少＞30%12；
纤维化疾病：检测肾脏或肝脏纤维化模型中MAPKs表达，揭示其与胶原沉积的相关性，为抗纤维化疗法提供依据813；
代谢与心血管功能评估
药物筛选与药效评价：结合胰岛素抵抗或心血管疾病模型，定量血清/组织MAPKs水平，评估药物调控代谢通路（如P13-K/Akt）的效果，代谢率变化＞20%89；
❌ 反复冻融（＞2次）：MAPKs蛋白易降解，样本需-20℃单次分装保存14；
❌ 溶血样本（Hb≥0.5 g/L）：干扰显色反应，需12,000×g离心15分钟纯化15；
❌ 含NaN₃防腐剂：抑制辣根过氧化物酶（HRP）活性，显色减弱＞30%4；
✅ 蛋白酶抑制剂：组织匀浆需添加抑肽酶（1 μg/mL）防止降解5；
分子机制：MAPKs通过调控ERK1/2、p38等亚型磷酸化，激活caspase级联反应诱导靶细胞凋亡，同时参与炎症信号通路转导1012。
种属特异性：仅适用于大鼠样本（与人源MAPKs交叉反应未证实）15；
临床应用禁止：明确标注“仅供科研使用”12；
方法学局限：
需结合Western blot验证MAPKs蛋白表达及磷酸化状态1012；
肝素抗凝血浆可能不兼容，需预实验验证5；
数据判读：OD值超出标准曲线范围时需稀释复测，终止反应后15分钟内完成450 nm检测，延迟导致偏差＞10%14。
操作流程示意：
mermaidCopy Codegraph TD A[样本采集] --> B(血清/血浆：EDTA抗凝→离心15min取上清) C[组织匀浆] --> D(PBS 1:9匀浆+蛋白酶抑制剂→离心取上清) B & D --> E[-20℃分装保存] E --> F[ELISA检测→数据分析]
There is currently no content to display
