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大鼠纤溶酶原（Plg）elisa试剂盒 |
血栓风险预警：动脉粥样硬化模型大鼠血浆Plg显著降低（↓30%），与纤维蛋白原（Fib）升高呈负相关，提示纤溶活性受损，是血栓形成的早期标志物18；
溶栓治疗监测：尿激酶干预后Plg消耗量＞40%，联合D-二聚体检测可量化评估溶栓药物疗效414。
肝合成功能评价：肝硬化模型血浆Plg水平↓50%，早于白蛋白异常，反映肝脏合成能力下降513；
纤维化分期：Plg与羟脯氨酸（Hyp）负相关（r=-0.82），联合检测可辅助肝纤维化分期诊断518。
转移灶形成：肿瘤微环境中Plg被u-PA激活为纤溶酶，降解细胞外基质促进肿瘤侵袭1416；
预后评估：胃癌患者血浆Plg异常降低，与VEGF、微血管密度（MVD）协同提示不良预后16。
抗凝要求：
血浆需EDTA/柠檬酸盐抗凝，肝素干扰Plg与抗体结合58；
时效控制：
采血后30分钟内4℃离心（3000×g，10分钟）分离血浆511；
保存条件：
分装后-80℃冻存，冻融≤1次；长期保存需添加0.1% BSA58。
mermaidCopy Codegraph LR A[标准品梯度稀释] --> B[样本50 μL加样] B --> C[37℃避光孵育45 min] C --> D[洗板5次拍干] D --> E[HRP二抗37℃孵育30 min] E --> F[TMB显色≤15 min] F --> G[2M H₂SO₄终止] G --> H[450 nm读值]
注：洗涤不彻底致假阳性；显色超时致OD值非线性13。
纤溶平衡轴：Plg + PAI-1 + t-PA1314；
肝损伤轴：Plg + ALT/AST + 透明质酸（HA）513；
肿瘤进展轴：Plg + u-PA + 基质金属蛋白酶（MMP-9）1416。
肝纤维化模型验证：
CCl₄诱导4周，血浆Plg↓50%至1.2 μg/mL；
联合Hyp↑3倍、HA↑80%，确认纤维化进展518。
关键提示：
健康大鼠基础值：血浆Plg浓度 0.5–2.5 μg/mL12；
病理临界值：血浆Plg＜0.8 μg/mL提示肝合成功能障碍；＞4 μg/mL提示纤溶亢进514；
验证方法：需通过发色底物法验证纤溶酶原活性13。
::: danger
操作安全警示：
TMB致癌性：操作全程穿戴防护手套及护目镜18；
终止液强腐蚀：溅落时立即用清水冲洗8；
禁用NaN₃：完全抑制HRP酶活性17。
:::
Plg核心功能：
纤溶酶原（Plasminogen）由肝脏合成，经t-PA/u-PA激活为纤溶酶，降解纤维蛋白血栓；同时通过激活MMPs促进肿瘤侵袭转移，是凝血-纤溶平衡的核心调节因子1416。
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