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大鼠血管紧张素原（aGT）elisa试剂盒 |
以下为大鼠血管紧张素原（aGT）ELISA试剂盒的核心科研应用与技术规范，综合相关文献及试剂盒参数整理：
高血压模型评估：定量检测自发性高血压大鼠（SHR）血清或组织中aGT水平，其浓度>35 ng/mL与血压升高呈正相关，用于分析肾素-血管紧张素系统（RAS）的激活程度1415；
心肌纤维化分析：结合血管紧张素Ⅱ诱导模型，评估aGT表达与心肌胶原沉积的关联性，揭示纤维化进展机制116。
脂肪肝进程监测：血浆aGT水平升高预示代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）的肝纤维化风险，是潜在无创生物标志物920；
肝硬化微循环调控：aGT参与门脉高压及肝脏微循环障碍病理过程，与肝组织损伤程度相关10。
斑块稳定性评估：通过高脂饮食联合血管紧张素Ⅱ干预的APOE缺陷大鼠模型，检测斑块内aGT表达，其浓度>28 ng/mL提示新生血管增生及炎症浸润加剧1217。
样本处理：
组织匀浆：按1:9加入含蛋白酶抑制剂的PBS，12,000×g离心10分钟取上清，-80℃分装（冻融≤3次）36；
血清/血浆：避免溶血，采集后2小时内离心（2000×g），EDTA抗凝血浆需稀释检测320。
检测流程：
标准品需梯度稀释（0.78–50 ng/mL），显色避光孵育15分钟，450nm/630nm双波长读取OD值510；
洗涤需充分（重复5次，每次浸泡1分钟），避免背景干扰6。
RAS系统分析：同步检测血管紧张素Ⅱ（ANGⅡ）、肾素活性，评估通路完整性520；
心血管重构：联合胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ及炎症因子（TNF-α、IL-6）16。
aGT需与ACE区分：aGT是血管紧张素Ⅰ的前体蛋白，主导RAS系统启动，而ACE催化血管紧张素Ⅰ向Ⅱ转化519。
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A[aGT升高] --> B{肾素切割}
B --> C[血管紧张素Ⅰ生成]
C --> D[ACE催化]
D --> E[血管紧张素Ⅱ]
E --> F[血管收缩/纤维化]科研延伸方向：
基因治疗靶点：探索aGT siRNA干预对高血压及肝纤维化的改善效应12；
跨器官机制：研究aGT在肝脏-心脏轴中的代谢调控作用910。
