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大鼠载脂蛋白A1（apo-A1）elisa试剂盒 |
胆固醇逆向转运机制解析
定量检测血清/组织匀浆中apo-A1水平，明确其作为高密度脂蛋白（HDL）主要组分在胆固醇逆向转运中的核心作用，评估对动脉粥样硬化的抑制效果26。
在动脉粥样硬化模型中，apo-A1水平降低与血管内皮脂质沉积增加、斑块形成加速显著相关，联合apo-B检测可提升冠心病风险预测精度67。
代谢性疾病模型评价
apo-A1表达异常与肥胖、糖尿病模型中的HDL功能障碍、甘油三酯升高密切相关，是胰岛素抵抗和糖脂代谢失衡的关键标志物89。
肝脏代谢功能评估
检测肝脏组织匀浆中apo-A1浓度，解析其通过SREBP信号通路调控脂质合成的分子机制，揭示高脂饮食对HDL合成的影响8。
基因功能验证
在APOA1基因编辑大鼠模型中，定量apo-A1水平验证基因突变对胆固醇外排能力的调控作用49。
动态监测他汀类药物或GLP-1受体激动剂干预后apo-A1水平变化，评估药物对HDL代谢通路的调控效能及心血管保护作用8。
检测范围：常规试剂盒 78–5000 pg/mL（灵敏度≤5 pg/mL）3；
特异性：抗体仅识别大鼠apo-A1，排除与其他载脂蛋白交叉反应412；
精密度：板内变异系数[3][51[1][3][2120[3][5]110[2][51[11][12[11][13<10%，回收率85%-110%]。
. 应用限制
明确标注“仅供科研使用，不用于临床诊断”5]。
. 干扰控制
溶血样本需00×g超速离心去除游离血红蛋白；
高脂模型血清需预稀释（:）减少乳糜微粒干扰]。
联合分析策略
同步检测apo-B水平，计算apo-A/apo-B比值评估脂代谢平衡]；
结合炎症因子（IL-6、TNF-α）分析代谢性炎症状态]。
操作要点：
标准品禁止孔内倍比稀释，需梯度预稀释13；
显色阶段严格避光，450nm读数需在15分钟内完成23。
试剂盒选择建议：
常规研究选用78–5000 pg/mL通用型38；
低丰度样本（如脑脊液）需高敏版本（检测限≤1 pg/mL）513。
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